infosalus.com, Испания / Испанские учёные совместно с иностранными коллегами усовершенствовали геном мышей так, что противовоспалительные макрофаги уничтожают сами себя при дефиците кислорода и излишним наличии жира, но у этих представителей фауны нет высококалорийной пищи.
Научные деятели из Испании и Соединенных Штатов Америки нашли такой метод, который преобразует деятельность иммунных клеток-макрофагов так, что они оказывают подавляющее воздействие на развитие очагов воспалительных процессов в жировой ткани и помогают избавлению от лишнего веса, попутно приводя в норму показатель сахара в крови. Государственный центр Испании по исследованию сосудов и сердца «Карлос Третий» (CNIC) через свою пресс-службу донёс сведения до средств массовой информации.
«Мы обнаружили особенности, которые можно назвать странными в жизнедеятельности макрофагов. Они отражают, в каких тканях тела находятся эти клеточные структуры. Они в какой-то степени разъясняют динамику хронических болезней, более того, их можно применять для создания терапий, способствующих человеческому телу одержать победу над ожирением и его последствиями в метаболическом плане», — сказал учёный CNIC Давид Санчо.
Учёный высокой категории, доктор Санчо вместе с испанскими и американскими коллегами выработал отнюдь не классический метод, дающий возможность посредством «перепрограммированных» макрофагов (относятся крупным и многочисленным клеткам иммунной системы) избавляться от избыточного веса и его крайнего проявления — ожирения — заодно с метаболическими последствиями.
Как заявили на весь мир учёные из Испании, макрофаги несут в организме ответственность за противостояние микробам, клеткам опухоли и способствуют самоочищению организма от клеточного мусора. Как известно, в природе имеется ряд вариантов макрофагов, определённая доля из которых сопротивляется воспалениям, в то время, как другая доля, напротив, способствуют разрастанию очагов воспалительных процессов хронического свойства. Динамика ожирения тесно связана с возникновением таких очагов в жировой ткани.
Перепрограммирование иммунных клеток
Испанские биологи и их коллеги из США заинтересовались тем, какую роль макрофаги могут играть в развитии этих воспалений. Для этого исследователи изучили то, как эти иммунные тельца, присутствующие в разных тканях тела людей и мышей, ведут себя при недостатке кислорода, а также при хроническом избытке или отсутствии различных форм питательных веществ.
Эти опыты раскрыли различия в метаболизме макрофагов жировой ткани и других тканей тела, связанные с наличием разных типов питательных веществ в них. Их существование, с одной стороны, объясняют частое появление очагов хронических воспалений в теле тучных людей, а с другой — позволяет манипулировать поведением макрофагов для борьбы с ожирением и последствиями его развития.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, además de ser esenciales en la respuesta temprana a infecciones causadas por microbios patógenos, también regulan el buen funcionamiento de los tejidos y la inflamación. La inflamación es un fenómeno positivo que ayuda a la reparación del tejido dañado, pero si no se resuelve adecuadamente lleva a inflamación crónica que está en la génesis de muchas patologías, como el síndrome metabólico asociado a la obesidad, diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.
Este descubrimiento, publicado en la revista ‘Immunity’, permite entender mejor cómo regula el macrófago su metabolismo en función del órgano en el que reside. Los macrófagos son células del sistema inmunitario, que en condiciones normales están distribuidas por todos los tejidos y sirven para limpiar el organismo de cualquier tipo de material biológico que es necesario eliminar, desde partículas nocivas como microcristales o virus, a proteínas o complejos más grandes que aparecen durante el desarrollo. Asimismo, son importantes para destruir las células muertas del tejido, facilitando la renovación del órgano.
En este trabajo se desvela que los macrófagos adaptan su metabolismo celular y su función al órgano donde residen. «En los tejidos ricos en grasa y colesterol extracelular, como el pulmón o el bazo, los macrófagos acomodan su metabolismo y adquieren otro más específico dependiente de la actividad mitocondrial para degradar estas grasas a través de la respiración mitocondrial» señala la doctora Stefanie Wculek, primera autora del artículo.
En estos tejidos, explica la investigadora, «los macrófagos dependen de la actividad de respiración mitocondrial y, si se interfiere genética o farmacológicamente con dicha actividad, los macrófagos mueren en el pulmón o bazo, pero sobreviven en otros órganos donde no tienen esta dependencia metabólica.
Por ejemplo, añade el doctor David Sancho, líder del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y responsable del estudio, «los macrófagos que se ubican en la grasa corporal o tejido adiposo de personas delgadas no están afectados por mitocondrias disfuncionales porque estas células tienen una actividad metabólica menos dependiente de las mitocondrias al estar plenamente funcionales los adipocitos (células de la grasa), dejando a los macrófagos en estado de reposo».
En cambio, explica el investigador, «en las personas obesas, el exceso de grasa sobrepasa la actividad normal de los adipocitos y los macrófagos se activan y se convierten en células inflamatorias que promueven el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y el hígado graso».
Pero tal y como se ha visto en esta investigación, en este momento, «los macrófagos dependen de la respiración mitocondrial para procesar este exceso de grasa lo que les hace vulnerables a intervenciones terapéuticas, como la inhibición farmacológica de este proceso de respiración mitocondrial», destaca el doctor Sancho.