Долгожительство — результат 25 генетических мутаций хомо сапиенс

0

Автор: Кристина Саес (Cristina Saez), La Vanguardia, Испания. В конце прошлого года в Кордове умерла Ана Вела (Ana Vela) в возрасте 116 лет. Она была самым старым человеком в Европе, третьим человеком на планете, а также символом долголетия в Испании. 


На фото: El número de personas que superan los cien años ha aumentado en las últimas décadas, pero la edad máxima que alcanzan se ha estancado (Robert Simon / Getty Images/iStockphoto)

Наша страна занимает второе место после Японии по ожидаемой (при рождении) продолжительности жизни. Ана Вела не является исключением, в Испании проживает достаточное количество людей, чей возраст перевалил за столетнюю отметку. Согласно данным Института статистики Каталонии, в этом автономном сообществе за последние 35 лет отмечается непрерывное увеличение числа жителей, который исполнилось более 100 лет.

Но, что влияет на нашу продолжительность жизни? В чем секрет долголетия тех людей, которые доживают до 120-летнего возраста?

И почему люди так долго живут, в то время как наши ближайшие эволюционные родственники, например, шимпанзе, живут около 50 лет?

По мнению исследователей из Института эволюционной биологии (UPF-CSIC), Центра геномного регулирования (CRG) Бристольского университета и Ливерпульского университета, которые работают под руководством Икреа Аркади Наварро (Icrea Arcadi Navarro) — секрет долголетия содержится в 25 генах.

В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Biology Evolution, изучена взаимосвязь между геномными вариациями и максимальной продолжительностью жизни среди разных видов приматов, включая человека. Ученые пришли к выводу, что нас есть мутации в генах, связанные, например, с возможностью заживления ран, коагуляции и лечению сердечно — сосудистых заболеваний, которые, по-видимому, привели к удлинению жизни.

По мнению ученых, эти мутации дают преимущества на ранних этапах жизни, однако, вредны в пожилом возрасте. Например, мутация, которая позволяет накапливать кальций, может быть полезной для формирования костной системы в молодости. Однако в пожилом возрасте большое количество кальция способствует развитию атеросклероза.

В данном исследовании делается попытка объяснить научную теорию, так называемую «антагонистическую плейотропию», выдвинутую в 50-х годах XX века, которая попыталась ответить на такие вопросы: почему существует различия в ожидаемой продолжительности жизни разных видов, почему ежи живут до 200 лет, в то время как мыши живут всего два или три года?

Согласно этой теории, сформулированной Джорджем Уильямсом (George Williams) в 1957 году, некоторые генетические варианты благоприятствуют индивидууму в молодости и имеют негативные побочные эффекты в более позднем возрасте.

В зависимости от условий окружающей среды происходит естественный отбор мутаций, выгодных на начальном этапе жизни, но которые с возрастом становятся вредными.

Жерард Мунтане (Gerard Muntané), был одним из первых ученых, которые начали изучать данную проблему в Институте медицинских исследований им. Виргили. В опубликованном пресс-релизе он утверждает, что «существуют мутации, которые могут иметь различные эффекты в зависимости от стадии жизни: одни полезны нам, другие с возрастом, после завершения репродуктивной стадии нам вредят».

Данное исследование основано на материале, опубликованном в прошлом году в журнале «Nature Ecology», где также рассматривались проблемы старения. В частности, речь идет о сравнительном анализе геномных данных о болезнях человека, на начальном этапе его жизни и в старости.

«Мы увидели, что существуют мутации, защищающие молодых людей от болезней, таких как детская глиома (опухоль головного мозга у детей). Вместе с тем они увеличивают риск заболевания другими болезнями в старости — говорит Наварро. — Таким образом, мы доказали на практике теорию Джорджа Уильямса. После полученных результатов мы хотели бы продолжить исследование и узнать связаны ли эти гены напрямую со старением».

С этой целью ученые решили изучить и сравнить гены разных видов приматов. С точки зрения эволюционной биологии, приматы очень интересны, потому что, несмотря на очень близкие родственные связи с человеком, существуют глубокие различия между видами с точки зрения ожидаемой продолжительности жизни.

Из всех изученных видов только человек и два типа макак живут дольше, чем их общий предок, от которого они произошли три миллиона лет назад. По мнению авторов исследования, это доказывает, что процесс увеличения ожидаемой продолжительность жизни был, в эволюционном отношении, относительно быстрый.

Поскольку обнаруженные мутации связаны с процессами, типичными для старения клеток, ученые считают, что результаты исследования могут способствовать разработке новых терапевтических средств для лечения заболеваний, связанных со старением, а также продемонстрировать потенциал эволюционного подхода к медицине.

Исследователи также предупреждают, что отдельные механизмы старения у людей и мышей очень разные. Мыши наиболее часто используются для изучения причин старения организма.

«Мы должны быть очень осторожны в нашей работе, чтобы иметь четкие представления о том, какие результаты наших исследований могли бы быть использованы в качестве модели», — заявил Наварро.

Ученый признался, что пока не удалось установить, почему «гомо сапиенс» и приматы имеют одинаковый набор из 25 мутаций, которые позволили им продлить жизнь. Нет также ответа и на такой вопрос: «Какой фактор сыграл решающую роль в продлении нашей жизни по сравнению с предками?»

«У нас пока нет ответа на этот вопрос, есть только спекуляции, — сказал Наварро.

«Возможно, это связано с тем фактом, что мы стали доминировать в нашей среде. Наш вид стал жить и работать в больших группах. В трудную минуту люди защищали друг друга и приходили на помощь. Все это способствовало увеличению продолжительности жизни. Если раньше умирали в 20 лет, то позднее в 40 лет», — рассказал Наварро.

Разумеется, избирательное движение к оптимальному сроку нашей жизни сопровождалось корректировками в жизнедеятельности нашего организма. В отличие от горилл и шимпанзе, человек был подвергнут радикальным экологическим изменениям, которые, возможно, привели к увеличению продолжительности нашей жизни.

«На избирательное движение также наложился и социальный фактор, благодаря «инжинирингу» мы не умираем в 60 лет от эмболии, даже если у нас есть вредные мутации, которые предрасположены к этому», — отметил Риверо Наварро.

A finales del año pasado murió la cordobesa Ana Vela a los 116 años. Era la persona más vieja de Europa, la tercera de todo el planeta y un símbolo de la longevidad de España, el segundo país del mundo con una mayor esperanza de vida, por detrás de Japón. Esta mujer no fue un caso aislado, sino que vez hay más centenarios: solo en Catalunya, un estudio del Institut d’Estadística de Catalunya (Idescat) estima que la población con más de un siglo de edad ha aumentado de forma continuada en los últimos 35 años. Pero, ¿qué es lo que determina que podamos vivir hasta los 100 o 120 años? Y, ¿por qué los humanos hemos llegado a ser tan longevos mientras que nuestros parientes evolutivos más cercanos, por ejemplo, los chimpancés, viven alrededor de 50? La respuesta parece encontrarse en 25 genes, según ha descubierto un equipo de investigadores del Institut de Biologia Evolutiva (UPF-CSIC), el Centre de Regulació Genòmica (CRG), la Universidad de Bristol y la de Liverpool, liderados por el científico Icrea Arcadi Navarro. En un estudio que publican en Molecular Biology Evolution han examinado la relación que existe entre la variación genómica y la esperanza de vida máxima entre distintas especies de primates, incluidos los humanos. Y han visto que nosotros tenemos mutaciones en genes asociados, por ejemplo, a la capacidad de curación de heridas, la coagulación y problemas cardiovasculares, que al parecer han propiciado el alargamiento de la vida. Según han observado, esas mutaciones confieren ventajas en las primeras etapas de la vida y, sin embargo, resultan dañinas en la vejez. Por ejemplo, una mutación que permita acumular calcio puede resultar beneficiosa para tener huesos fuertes en la juventud; sin embargo, cantidades elevadas de calcio en la última etapa de la vida se asocian a arterioesclerosis. Tenemos mutaciones en genes asociados, por ejemplo, a la capacidad de curación de heridas, la coagulación y problemas cardiovasculares, que al parecer han propiciado el alargamiento de la vida. En este sentido, las conclusiones del estudio vienen a demostrar una de las hipótesis científicas postuladas en los años 50 del siglo XX para explicar las diferencias en la esperanza de vida de las distintas especies -o por qué hay erizos que viven hasta 200 años mientras que los ratones, apenas lo hacen dos o tres años-, la llamada pleiotropía antagonista . Según esta hipótesis, formulada por George Williams en 1957, algunas variantes genéticas favorecen a los individuos en su juventud y tienen efectos adversos negativos más tarde en la vida; y en función de las condiciones ambientales la selección natural se encarga de favorecer estas mutaciones dañinas si resultan ventajosas en la primera parte de la vida. “Si a cierta edad ya has pasado tus genes a la siguiente generación, las mutaciones que se manifiesten tendrán un efecto negativo. Y la acumulación de mutaciones acabará provocando un colapso del organismo y la muerte”, explica Navarro. Algunas variantes genéticas favorecen a los individuos en su juventud y tienen efectos adversos negativos más tarde en la vida. Gerard Muntané, primer autor del estudio e investigador postdoctoral en el IBE y en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili, en un comunicado de prensa afirma que “hay mutaciones que pueden tener varios efectos, según la etapa de la vida: nos favorecen en las primeras etapas y nos perjudican en las posteriores, cuando ya se ha dejado atrás la etapa reproductiva”. Esta investigación surge de otra publicada el año pasado en Nature Ecology también centrada en envejecimiento y liderada por el mismo equipo, aunque en aquella ocasión comparaban datos genómicos de enfermedades humanas propias de las primeras etapas de la vida y de la última.

Источники: lavanguardia , inosmi 

Оставить комментарий